מומלץ, 2019

בחירת העורך

סוכרת מסוג 2: חיידקי גוט עשויים להשפיע על יעילות התרופה
העברת כל 30 דקות עשויה לעזור לך לחיות זמן רב יותר
מדידת BMI למבוגרים, ילדים ובני נוער

ביומרקרים לליקוי קוגניטיבי בחשיפת פרקינסון

מחלת פרקינסון משפיעה על כחצי מיליון אנשים בארצות הברית. מחקר חדש מזהה סמנים ביולוגיים שיכולים לחזות את הפגיעה הקוגניטיבית האופיינית למחלה ניוון עצבית זו.


מחקר חדש זיהה ארבעה סמנים ביולוגיים שעשויים לחזות גירעונות קוגניטיביים בחולי פרקינסון.

מחלת פרקינסון (PD) היא המחלה השנייה הנפוצה ביותר לאחר מחלת האלצהיימר, על פי המרכז לבקרת מחלות ומניעתן (CDC).

בארה"ב, כ -50,000 אנשים מקבלים מדי שנה אבחון PD. בנוסף, 500,000 אמריקאים מוערכים לחיות עם PD.

אמנם אין תרופה עבור PD, יש טיפולים שמטרתם להאט את התקדמות המחלה. בדרך כלל, עם זאת, PD מאובחנת כאשר הסימפטומים מתבהרים, עד אז נוירונים מושפעים כבר אבוד. זה מקטין את היעילות של טיפולים שמטרתם לעכב את ההתקדמות של PD.

כפי שמסבירים המכונים הלאומיים לבריאות (NIH), "אינדיקטורים למדידה" של המחלה - או סמנים ביולוגיים - יכולים לשפר את היעילות של טיפולים פוטנציאליים, דבר המאפשר לרופאים לאבחן את המחלה מוקדם יותר, לפני שהיא יצרה נזק בלתי הפיך. גילוי מוקדם של המצב היה גם להקל על ניסויים קליניים ולאפשר לחוקרים לבדוק טיפולים חדשניים.

מחקר חדש - שפורסם בכתב העת PLoS ONE - מזהה סמנים ביולוגיים המסייעים לחזות פגיעה קוגניטיבית הקשורה למחלת PD. המחקר החדש מציע כי סמנים ביולוגיים שזוהו יכול לחזות מי מבין אלה שאובחנו עם PD יפתחו ירידה קוגניטיבית ב 3 השנים הראשונות לאחר האבחון.

המחקר נערך על ידי ד"ר דניאל וינטראוב מאוניברסיטת פנסילבניה, הרשות הפלסטינית, וקיבל מימון מהמכון הלאומי להפרעות נוירולוגיות ושבץ מוחי - חלק מה- NIH - וקרן מייקל ג 'ווקס לחקר פרקינסון.

ניוון מוח, חסרי דופמין וגנים צופים ירידה קוגניטיבית

החוקרים בדקו 423 מטופלים מ -33 מרכזים בינלאומיים להפרעה בתנועה, שאובחנו לאחרונה עם PD. לחולים לא היו סימפטומים של ירידה קוגניטיבית בתחילת המחקר, בשנת 2010.

החולים עברו מעקב קליני במשך 3 שנים. על מנת להעריך את הפוטנציאל החיזוי של סמנים ביולוגיים מסוימים, ערכו החוקרים סדרה של בדיקות.

הם ניתחו 11 פולימורפיזמים של נוקליאוטידים בודדים (SNP, או וריאציות גנטיות) שהיו קשורים בעבר לקוגניציה ב- PD. הם גם ניתחו את הנוזל השדרתי - מבט על רמות בטא-עמילואיד, טאו ואלפא סינוקלאין. לבסוף, הם הפעילו מגוון של סריקות מוח - כולל הדמיה תהודה מגנטית (MRI) וטומוגרפיה ממוחשבת (CT).

החוקרים בדקו את מובילי הדופאמין, שהם חלבונים השולטים על הדינמיקה של הנוירוטרנסמיטר של הדופאמין במוח ורמותיהם החריגות נקשרו בעבר ל- PD. הם בדקו גם את נפח ועובי המוח.

באופן כללי, במהלך המחקר, 15-38 אחוזים מהחולים פיתחו פגיעה קוגניטיבית.

הסמנים הביולוגיים שנמצאו לנבא ירידה קוגניטיבית זו היו: מחסור בדופאמין, ירידה "מפוזרת" בנפח המוח על פני האונה הקדמית, הטמפורלית, הקודקודית והמוחית, רמות פתולוגיות של בטא עמילואיד - בדיוק כמו אלה שנמצאו במחלת האלצהיימר - וכמה גרסאות גנטיות.

המחקר מצא SNPs בגנים COMT ו- BDNF, אשר בעבר הוכח לקשר עם ליקוי קוגניטיבי.

החוקר הראשי סוקר את הממצאים העיקריים של המחקר:

"ליקוי קוגניטיבי בחולי פרקינסון של נובו מגביר בתדירות של 50-200 אחוזים בשנים הראשונות של המחלה, בהתאם להגדרה שבה נעשה שימוש, והוא ניבא באופן עצמאי על ידי שינויים ביומרקרים הקשורים לליקויים ניגרוסטריאליים או דופאמינרגיים בקליפת המוח, ניוון גלובלי עקב השפעות נרחבות אפשריות של מחלה נוירודגנרטיבית, מחלה חולנית של אלצהיימר, הפתולוגיה של עמילואיד, ותמהיל של גורמים גנטיים ".

ד"ר דניאל ויינטראוב

חלק ממגבלות המחקר כוללות את מדגם המחקר, שכלל בעיקר גברים לבנים ומשכילים. לפיכך, לא ניתן להכליל את הממצאים לקבוצות חברתיות אחרות. עם זאת, אם התוצאות יאושרו על ידי מחקרים עוקבים, הם יעזרו לחוקרים לערוך ניסויים קליניים עבור טיפולים שעשויים למנוע ירידה קוגניטיבית הקשורה ל- PD.

קרא על תרופה חדשה של פרקינסון להיות heralded כמו פריצת דרך.

קטגוריות פופולאריות

Top